.png)
Që nga përfundimi i Luftës së Dytë Botërore, antibiotikët kanë trajtuar me sukses një gamë të gjerë të infeksioneve bakteriale.
Por antibiotikët nuk funksionojnë kundër viruseve. Ata që përdoren kundër tyre janë antiviralët, të cilët janë shumë më të vështirë për tu zhvilluar.
Sfida kryesore është që viruset përdorin qelizat tona për tu shumëfishuar.
Teksa afrohej fundi i luftës së dytë botërore, prodhimi masiv i penicilinës së sapo zhvilluar me antibiotikë mundësoi trajtimin e infeksioneve bakteriale te ushtarët e plagosur. Që atëherë, penicilina dhe shumë antibiotikë të tjerë kanë trajtuar me sukses një larmi të infeksioneve bakteriale.
Por antibiotikët nuk veprojnë kundër viruseve; antiviralët po. Që nga shpërthimi i pandemisë së koronavirusit, studiuesit dhe kompanitë e ilaçeve kanë luftuar për të gjetur një antiviral që mund të trajtojë SARS-CoV-2, virusin që shkakton COVID-19.
Pse ka kaq pak antivirale? Përgjigja varet nga biologjia, dhe veçanërisht faktet që viruset përdorin qelizat tona për tu shumuar. Kjo e bën të vështirë për të vrarë viruse pa vrarë qelizat tona në proces.
Të shfrytëzohen dallimet tona me bakteret
Dallimet midis qelizave bakteriale dhe njerëzore janë ato bëjnë të mundur antibiotikët.
Bakteret janë forma të vetë-përmbajtjes së jetës që mund të jetojnë në mënyrë të pavarur pa një organizëm pritës. Ato janë të ngjashme me qelizat tona, por gjithashtu kanë shumë karakteristika që nuk gjenden tek njerëzit.
Për shembull, penicilina është efektive sepse ndërhyn në ndërtimin e murit të qelizës bakteriale. Muret e qelizave janë bërë nga një polimer i quajtur peptidoglikan. Qelizat njerëzore nuk kanë një mur qelizor ose ndonjë peptidoglikan. Pra, antibiotikët që parandalojnë bakteret të bëjnë peptidoglikan mund të frenojnë bakteret pa dëmtuar njeriun që merr ilaçin. Ky parim njihet si toksiciteti selektiv.
Viruset përdorin qelizat tona për tu përsëritur
Për dallim nga bakteret, viruset nuk mund të përsëriten në mënyrë të pavarur jashtë qelizës pritëse. Ekziston një debat nëse ata janë vërtet organizma të gjallë.
Për tu përsëritur, viruset hyjnë në një qelizë pritëse. Brenda, disa viruse qëndrojnë të fjetur, disa përsëriten ngadalë dhe rrjedhin nga qelizat për një periudhë të zgjatur, dhe të tjerët bëjnë aq shumë kopje sa qeliza pritëse shpërthen dhe vdes. Grimcat e virusit të replikuara së fundmi shpërndajnë dhe infektojnë qelizat e reja pritëse.
Një trajtim antiviral që ndërhyn në ciklin viral të "jetës" gjatë këtyre ngjarjeve mund të jetë i suksesshëm. Problemi është se nëse ai synon një proces përsëritjeje që është gjithashtu i rëndësishëm për qelizën pritëse, ka të ngjarë të jetë toksik edhe për hostin njerëzor.
Vrasja e viruseve është e lehtë. Mbajtja e qelizave pritëse gjallë ndërsa ju vrisni viruset është pjesa e vështirë.
Antiviralët e suksesshëm synojnë dhe prishin një proces ose strukturë unike për virusin, duke parandaluar kështu replikimin e virusit duke minimizuar dëmtimin e pacientit. Sa më i varur virusi të jetë në qelizën pritëse, aq më pak goditet me një antiviral. Fatkeqësisht, shumica e viruseve ofrojnë disa pika dallimi unik.
Një ndërlikim tjetër është se viruse të ndryshme ndryshojnë nga njëri-tjetri shumë më tepër sesa bëjnë bakteret e ndryshme. Bakteret të gjitha kanë gjenoma të ADN-së me dy fije dhe përsëriten në mënyrë të pavarur duke u rritur më të mëdha dhe më pas duke u ndarë në dy, të ngjashme me qelizat njerëzore.
Por ekziston një diversitet ekstrem midis viruseve të ndryshme. Disa kanë gjenoma të ADN-së ndërsa të tjerët kanë gjenome të ARN-së, dhe disa janë me një fije, ndërsa të tjerët janë me dy fije. Kjo e bën praktikisht të pamundur krijimin e një ilaçi antiviral me spektër të gjerë që do të funksionojë në lloje të ndryshme të viruseve.
Histori të suksesit antiviral
Sidoqoftë, ekzistojnë pika dallimi midis njerëzve dhe viruseve, dhe shfrytëzimi i tyre ka çuar në një sukses. Një shembull është gripi A, i cili është një formë e gripit.
Gripi A mashtron qelizat njerëzore që të mund të futet në to. Pasi futet në qelizat tona, virusi duhet të "zhvishet", duke hequr shtresën e saj të jashtme për të lëshuar ARN-në e tij në qelizë.
Një proteinë virale e quajtur proteina matricë-2 është thelbësore për këtë proces, duke lehtësuar një seri ngjarjesh që çlirojnë ARN-in virale nga grimca e virusit. Pasi ARN-ja virale lëshohet brenda qelizës së strehuesit, ajo transportohet në bërthamën e qelizës për të filluar replikimin viral.
Por nëse një ilaç bllokon proteinën matricë-2, ARN virale nuk mund të dalë nga grimca e virusit për të arritur në bërthamën e qelizave, ku duhet të përsëritet. Pra, infeksioni ngec. Amantadina dhe rimantadina ishin sukseset e hershme antivirale që synonin proteinën matricë-2.
Zanamivir (Relenza) dhe oseltamivir (Tamiflu) janë ilaçe më të reja që gjithashtu kanë pasur sukses në trajtimin e pacientëve të infektuar me grip A ose B. Ata punojnë duke bllokuar një enzimë kryesore virale, duke penguar lëshimin e virusit nga qeliza, duke ngadalësuar përhapjen e infeksionit brenda trupin, dhe minimizimin e dëmit që shkakton infeksioni.
Duhet të gjejmë atë që e bën SARS-CoV-2 unik
Një vaksinë COVID-19 mund të jetë e vështirë për t'u krijuar. Pra, testimi i antiviraleve për të gjetur një medicament që mund të trajtojë në mënyrë efektive COVID-19 mbetet një qëllim i rëndësishëm.
Shumë varet nga njohja e ndërlikimeve të virusit SARS-CoV-2 dhe ndërveprimet e tij me qelizat njerëzore. Nëse studiuesit mund të identifikojnë elemente unike në mënyrën se si mbijeton dhe përsëritet, ne mund të shfrytëzojmë këto pika dobësie dhe të bëjmë një trajtim efektiv antiviral. Burimi Forumi Ekonomik Botëror, Përshtati në shqip Gazeta Si
Copyright © Gazeta “Si”
Të gjitha të drejtat e këtij materiali janë pronë ekskluzive dhe e patjetërsueshme e Gazetës “Si”, sipas Ligjit Nr.35/2016 “Për të drejtat e autorit dhe të drejtat e tjera të lidhura me to”. Ndalohet kategorikisht kopjimi, publikimi, shpërndarja, tjetërsimi etj, pa autorizimin e Gazetës “Si”, në të kundërt çdo shkelës do mbajë përgjegjësi sipas nenit 179 të Ligjit 35/2016.
