.png)
Shkencëtarët kanë filluar të kuptojnë pse rreziku i kancerit rritet ndërsa plakemi. Tani shpresohet se kjo një ditë mund të çojë në trajtime të reja.
Diagnoza e kancerit të mbretit Charles mund të ketë shkaktuar tronditje në mbarë botën gjatë ditëve të fundit, jo më pak për shkak të zbulimit jashtëzakonisht të sinqertë të Pallatit të Buckingham. Por shumë ekspertë kanë shfrytëzuar rastin për të rritur ndërgjegjësimin për rritjen e rrezikut të kancerit me të cilin përballen të moshuarit.
Mosha mesatare e fillimit të kancerit është 66 vjeç, ndërsa më shumë se gjysma e të gjitha rasteve të reja të kancerit janë tek ata të moshës 70 vjeç e lart.
Ka shumë arsye për këtë. E para dhe më e thjeshta është se ndërsa kalojmë jetën, ne akumulojmë në mënyrë progresive më shumë dëme në ADN në qelizat tona për shkak të një sërë faktorësh. Disa nga më të zakonshmet përfshijnë ekspozimin ndaj rrezeve UV, inflamacionin kronik, toksinat mjedisore, konsumimin e alkoolit, pirjes së duhanit dhe infeksionet mikrobike. Por me kalimin e kohës, qelizat tona bëhen më pak efikase në riparimin e këtij dëmtimi, duke çuar në akumulimin e mutacioneve të ADN-së në një mënyrë specifike për indet. Sa më shumë mutacione që krijohen në trupin tonë, aq më i madh është rreziku i ndarjes së pakontrolluar të qelizave ose kancerit.
“Në thelb, mekanizmat e riparimit që mund të parandalojnë fillimin e ndryshimeve që çojnë në kancer, janë në rënie me kalimin e moshës”, thotë Richard Sioë, drejtor i kërkimit të plakjes në King's College në Londër.
“Ndërsa plakemi, ekuilibrat që ruajnë funksionin normal qelizor shkojnë në rënie.”
Studimet kanë zbuluar gjithashtu se këto mutacione të akumuluara dëmtojnë aftësinë e qelizave imune për të shtypur dhe shkatërruar qelizat e kancerit. Në veçanti, Masashi Narita, i cili hulumton kancerin dhe plakjen në Universitetin e Kembrixhit, tregon për një rrugë molekulare veçanërisht të njohur të njohur si p53, e cila është e përfshirë në shtypjen e tumoreve. Megjithatë, efikasiteti i kësaj bie me kalimin e moshës, për shkak të grumbullimit të mutacioneve në gjenin p53.
Kur ndodhin mutacione të ndryshme gjenetike në qelizat burimore të gjakut, ato i nxisin ato të zgjerohen në mënyrë progresive në madhësi me kalimin e kohës, diçka që biologët e kanë quajtur hematopoiezë klonale. Kjo është shumë e rrallë tek të rinjtë, por më e zakonshme tek të moshuarit dhe mund të ketë dy pasoja të mëdha. E para është një rritje e rrezikut të kancerit të gjakut dhe e dyta është ndryshimi i funksionit të qelizave të ndryshme imune si monocitet dhe limfocitet, të cilat të gjitha dalin nga qelizat burimore të gjakut.
Narita dhe grupi i tij hulumtues kanë eksperimentuar me mutacione të ndryshme të gjeneve që shkaktojnë kancer, të cilat bëhen më të zakonshme me moshën, për të provuar të kuptojnë se çfarë ndodh me trupin e njeriut.
"Ne marrim një nga këto gjene, e prezantojmë atë në një kafshë dhe shqyrtojmë se çfarë ndodh në nivelin e një qelize," thotë ai.
Ai dhe ekipi i tij kanë zbuluar tashmë se kjo duket se shkakton një rritje të plakjes qelizore, që është kur qelizat e vjetra dhe të dëmtuara pushojnë së ndari dhe rriten. Një grumbullim i tepërt i qelizave të plakura mund të modifikojë mjedisin e tyre rrethues në mënyra të shumta të dëmshme, duke shkaktuar inflamacion kronik i cili mund të shkaktojë dëme të mëtejshme dhe të rrisë ndjeshmërinë ndaj kancerit.
Qelizat humbasin kujtesën e tyre
Ashtu si kujtesa njerëzore bie me kalimin e moshës, duke na bërë gjithnjë e më të harruar dhe të prirur ndaj gabimeve, disa biologë të kancerit dyshojnë se qelizat individuale gjithashtu mund të humbasin kujtesën e tyre me kalimin e kohës dhe të harrojnë se si të sillen siç duhet.
Një nga idetë se pse kjo mund të ndodhë, jo vetëm në kancerin e gjirit, por shumë kancere të tjera të lidhura me moshën, është se gjatë gjithë jetës, gjenomi bëhet më pak i qëndrueshëm në transmetimin e informacionit. Ky është rezultat i të ashtuquajturave ndryshime epigjenetike ose modifikime gjenetike që ndikojnë në aktivitetin e gjeneve pa ndryshuar sekuencën e ADN-së.
"Informacioni transmetohet në një mënyrë më pak koherente dhe të besueshme ndërsa plakeni," thotë Andy Feinberg, profesor gjenetike dhe kancerit në Johns Hopkins Medicine në Baltimore, Maryland.
Burimi: BBC. Përshtati: Gazeta Si.
Copyright © Gazeta “Si”
Të gjitha të drejtat e këtij materiali janë pronë ekskluzive dhe e patjetërsueshme e Gazetës “Si”, sipas Ligjit Nr.35/2016 “Për të drejtat e autorit dhe të drejtat e tjera të lidhura me to”. Ndalohet kategorikisht kopjimi, publikimi, shpërndarja, tjetërsimi etj, pa autorizimin e Gazetës “Si”, në të kundërt çdo shkelës do mbajë përgjegjësi sipas nenit 179 të Ligjit 35/2016.
