Shendet

Lupusi, sëmundja me ‘1 mijë fytyra’ na tregon se si shkenca po trajton gjendjet misterioze autoimune

Lupusi, i quajtur sëmundja me 1 mijë fytyra për shumëllojshmërinë e simptomave të tij, është i vështirë për t’u trajtuar dhe në rritje. Gjithashtu është pjesë e grupit të sëmundjeve autoimune që prekin miliona njerëz në mbarë botën.

Tani, duke u bazuar në zbulimet nga kërkimet për kancerin dhe pandeminë Covid-19, shkencëtarët po deshifrojnë biologjinë që qëndron pas këtyre sëmundjeve dobësuese. Ata po zbulojnë rrugë që çojnë në sëmundje të ndryshme autoimune dhe lidhje midis atyre që duken të palidhura – me shpresën për të sulmuar shkaqet, jo vetëm simptomat.

Një numërim i ri nga Institutet Kombëtare të Shëndetit të SHBA-së (NIH) numëroi 140 gjendje autoimune, shumë të rralla, por të gjitha së bashku një shkak kryesor i sëmundjes kronike që shpesh është e padukshme.

Ndërsa ka ende shumë për të mësuar, hapat e fundit i kanë bërë disa specialistë të guxojnë të pyesin veten nëse ndoshta, mënyrat për të kuruar ose parandaluar të paktën disa nga këto sëmundje po afrohen.

Në dhjetëra prova klinike, shkencëtarët po shfrytëzojnë disa nga qelizat imune të vetë pacientëve për të zhdukur ato të gabuara që nxisin lupusin dhe një listë në rritje të sëmundjeve të tjera. Kjo quhet terapi CAR-T dhe rezultatet e hershme me këto “ilaçe të gjalla” janë premtuese.

Pacienti i parë me lupus u trajtua në Gjermani në mars 2021 dhe mbetet në remision pa ilaçe, thanë studiuesit muajin e kaluar.

Dhe një ilaç i quajtur teplizumab mund të vonojë fillimin e simptomave të diabetit të tipit 1 tek njerëzit e destinuar të sëmuren, duke fituar pak kohë para se ata të kenë nevojë për insulinë. Duke cituar këto “prova joshëse”, plani i ri pesëvjeçar i NIH për kërkimin autoimun – nëse financohet – nxit ndjekjen e dritareve të ngjashme për të ndërhyrë në sëmundje të tjera.

“Kjo është ndoshta koha më emocionuese që kemi pasur ndonjëherë”, tha Dr. Amit Saxena, reumatolog.

Sistemi juaj imunitar ka mënyra të shumta që mbivendosen për të zbuluar dhe sulmuar bakteret, viruset ose ‘aktorë’ të tjerë të këqij. Kjo përfshin mësimin e ‘ushtarëve’ kryesorë – qelizave T dhe qelizave B që prodhojnë antitrupa – se si të dallojnë atë që është e huaj nga ajo që është ‘ju’.

Është një akt delikat balancimi, veçanërisht duke marrë parasysh që mikrobet ndonjëherë përshtatin tipare të ngjashme me molekulat njerëzore në mënyrë që ato të mund të ngatërrojnë dhe të kalojnë tinëzisht mbrojtjet imunitare. Dhe ndërsa sistemi imunitar ka mbrojtje të integruara për të kufizuar çdo qelizë që ‘sillet’ keq, sëmundjet autoimune shfaqen kur sistemi çrregullohet.

Gjene të shumta të përfshira në funksione të ndryshme imunitare mund t’i bëjnë njerëzit të ndjeshëm ndaj sëmundjeve të zakonshme autoimune. Kjo do të thotë që nëse një anëtar i familjes është i sëmurë, të tjerët mund të jenë në rrezik në rritje.

Gjene të tilla mund të përfshijnë variante që dikur mbronin paraardhësit tanë nga kërcënimet e kohëve të kaluara, përfshirë Vdekjen e Zezë, por që sot mund të përkthehen në një sistem imunitar hiperaktiv.

Por “gjenet nuk janë gjithçka”, thotë Mariana Kaplan e Institutit Kombëtar të Artritit dhe Sëmundjeve Muskuloskeletale dhe të Lëkurës.

Studimet tregojnë se nëse një binjak identik zhvillon një sëmundje autoimune, tjetri nuk është i destinuar të sëmuret. Faktorët jo-gjenetikë që shkaktojnë një përgjigje imune luajnë një rol të madh, siç janë infeksionet, ilaçe të caktuara, pirja e duhanit dhe ndotësit. Në lupus, edhe një djegie e keqe nga dielli është e dyshuar.

“Në një moment ka një goditje të dytë ose të tretë dhe sistemi imunitar thotë: ‘Kaq është, nuk mund të përballoj më këto dëmtime'”, tha Kaplan, i cili drejton kërkimin sistemik të autoimunitetit.

Gratë kanë më shumë gjasa të preken nga sëmundje autoimune sesa burrat, ndoshta për shkak të estrogjenit ose kromozomit të tyre shtesë X. Kjo është veçanërisht e dukshme në lupus; Gratë përbëjnë 90 për qind të rasteve.

Terapitë janë përmirësuar vitet e fundit, nga steroidet me doza të larta dhe ilaçet që shtypin gjerësisht sistemin imunitar, deri te opsione shtesë që përqendrohen në molekula specifike.

Më keq janë ato që quhen shpërthime, kur simptomat përkeqësohen papritur dhe ndjeshëm duke quar në lodhje të përditshme.

Kaplan, ka një shpjegim biologjik për lodhjen e përditshme: Të njëjtat proteina inflamatore që shkaktojnë dhimbje dhe lodhje gjatë një ftohjeje ose gripi kalojnë vazhdimisht nëpër trupat e pacientëve me sëmundje autoimune sistemike si lupusi.

Duke kërkuar shkaqet rrënjësore

“Këto janë foshnjat e mia”, tha Dr. Justin Këong, bashkëpunëtor kërkimor në laboratorin e Kaplan në NIH, ndërsa shqyrton me kujdes qelizat në një inkubator.

Këong po kryen diçka kaq të ndërlikuar sa nuk bëhet në shumë laboratorë: Ai po rrit grupe neutrofilesh, qelizat e bardha të gjakut më të zakonshme në trup.

Ato janë reaguesit e parë që vrapojnë drejt vendit të një dëmtimi ose infeksioni, dhe Kaplan dyshon se janë ndër qelizat imune më të hershme që vrapojnë në mënyrë të pahijshme dhe shkaktojnë sëmundje të caktuara autoimune.

Si? Disa lloje neutrofilesh nxjerrin jashtë pjesën e tyre të brendshme për të formuar struktura ngjitëse si rrjeta merimange që bllokojnë dhe vrasin mikrobet. Neutrofilet vdesin gjatë këtij procesi.

Por pacientët me lupus dhe disa sëmundje të tjera kanë neutrofile anormale që formojnë shumë rrjeta, tha Kaplan. Ekipi i saj po heton nëse mbrojtjet e tjera imune i perceptojnë gabimisht mikrobet që rezultojnë si të huaja, duke shkaktuar një reaksion zinxhir.

“Ne mendojmë se ky është një proces themelor fillestar”, tha Kaplan.

“Po përpiqemi të gjejmë pse ndodh, pse ndodh më shpesh tek gratë dhe a mund të gjejmë strategji për ta ndaluar këtë pa dëmtuar mënyrën se si mbrohemi nga infeksionet”.

Një tjetër tipar i përbashkët: Pacientët me një numër sëmundjesh autoimune, veçanërisht gratë, shpesh vuajnë nga atakë në zemër dhe goditje në tru në mosha jashtëzakonisht të reja.

Hulumtimi i Kaplan sugjeron se ato të emërtuara me të drejtë NETS, ose kurthe jashtëqelizore të neutrofileve, mund të jenë çelësi, duke dëmtuar enët e gjakut dhe duke nxitur arteriet e ngurtësuara që zakonisht shihen tek të moshuarit.

Duke parë dallimet midis pacientëve

Cilado që ta shkaktojë atë, lupusi ka simptoma dhe trajtime të ndryshme çuditërisht që mund t’i mbajnë disa pacientë pa simptoma, por jo të tjerët.

Kjo sugjeron që “lupusi nuk është një sëmundje e vetme”, tha Kaplan. “Ajo që ne e quajmë lupus ndoshta përfaqëson shumë gjendje të ndryshme që kanë disa faktorë të përbashkët”.

Si të klasifikosh lupusin nuk është e qartë. Por një sëmundje tjetër, artriti reumatoid (AR), mund të ofrojë të dhëna. Ndoshta njihet më mirë nga gishtat e shpërfytyruar me dhimbje, AR mund të sulmojë çdo nyje dhe madje edhe disa organe, ndonjëherë duke dëmtuar mushkëritë.

Ashtu si me lupusin, trajtimi i AR është provë dhe gabim dhe shkencëtarët po eksplorojnë faktorë të ndryshëm themelorë për të shpjeguar pse. Në një studim, një ekip ndërkombëtar përdori mostra të vogla të indeve të nyjeve të pacientëve për të identifikuar gjashtë nëntipe inflamatore të AR bazuar në modelet e qelizave, mënyrën se si ato grumbullohen dhe aktivitetin e tyre.

“Ndryshoi mënyrën se si mendojmë për sëmundjen”, tha shefi i reumatologjisë në Universitetin Northëestern, Harris Perlman, një nga bashkautorët. Tani studiuesit po krahasojnë qelizat në indet e kyçeve para dhe pasi pacientët fillojnë një ilaç të ri për të parë nëse ato mund të ndihmojnë në drejtimin e zgjedhjeve të trajtimit, tha ai.


Copyright © Gazeta “Si”


Më Shumë