.png)
Covid-19 është një virus i rrezikshëm dhe i ndryshueshëm si asnjë tjetër në familjen e koronaviruseve. Cilët janë mekanizmat që e bëjnë kaq të vështirë ndalimin e përhapjes.
Evolucioni i virusit Sars-Cov-2, i njohur më mirë si Covid-19, ka evoluar “për mirë” që nga shfaqja e tij e parë.
Po flasim për variantin Delta, shumë më ngjitës dhe më të rrezikshëm se të gjithë ata që i paraprinë.
Një nga karakteristikat kryesore të koronaviruseve është prania në sipërfaqen e tyre të proteinës Spike, falë së cilës virusi arrin të depërtojë brenda strehuesit, “e krijuar” për të shmangur njohjen nga sistemi imunitar i personit të infektuar.
Në këtë rast, Covid-19 është në gjendje të hyjë falë ndërveprimit midis proteinës dhe Ace-2, një receptor i pranishëm në qelizat tona që vepron si një hyrje në virus, një lloj “çelësi” për bllokimin e trupit tonë.
Varianti Delta, i cili përhapet në të gjithë botën, karakterizohet nga mutacione të shumta që duket se përmirësojnë aftësinë për t’u lidhur me Ace-2 dhe për t’iu shmangur sistemit imunitar. Pas fillimit të kësaj lidhjeje, virusi shfrytëzon edhe përbërës të tjerë të vënë në dispozicion nga qelizat tona: njëra prej tyre është TMPRSS2, një enzimë e pranishme në traktin respirator, pikërisht atë që Covid-19 përdor për të shfryrë të gjithë agresivitetin e tij.
Sikur të mos mjaftonte kjo, një pikë tjetër në favor të tij është të derdh materialin e tij gjenetik direkt në qelizë, gjë që nuk ndodh me llojet e tjera të koronaviruseve. Ky funksion lejon që virusi të infektojë qelizat shpejt dhe e bën të vështirë ndalimin e përhapjes.
Covid-19 siç e kemi parë në këtë vit e gjysmë të pandemisë, përsëritet me lehtësi çarmatosëse. Në këtë mënyrë ai shpëton më lehtë dhe bëhet veçanërisht agresiv. Në tre hapa, ai arrin rezultatin e tij, në të parin ai eliminon konkurrencën falë një proteine virale (Nsp1), e cila ka për detyrë të presë të gjitha mRNA -të e qelizës që nuk përmbajnë “etiketa” virale, domethënë të gjitha mRNA -të e dobishme për hostin për të mbijetuar; në të dytën, përsëri falë Nps1, përkthimi i proteinave qelizore bie me mbi 70% dhe në të tretin virusi fik ato sinjale alarmi që qeliza vendos për të sinjalizuar se është në vështirësi.
“Në këtë pikë, Covid-19 mund të përfundojë përsëritjen në qelizën e vetme dhe të formojë grimca të reja virale të gatshme për të goditur qelizat e tjera. Megjithatë, kjo nuk është e gjitha pasi Saers-Cov-2,” shpjegon Mauro Jacket nga Kolegji King’s në Londër.
Shkencëtari italian ka treguar se qelizat e infektuara bashkohen me ato fqinje, duke formuar struktura të caktuara që do të lejonin që qelizat e infektuara të lulëzonin për periudha të gjata kohore, duke nxjerrë gjithnjë e më shumë grimca virale. Ja se si mund të shpjegohen simptomat e “Long Covid”, megjithëse ky nuk është vërtetuar ende si është mekanizmi.
Kur grimcat virale janë të pjekura dhe gati për të pushtuar qelizat. Për vite me radhë është supozuar gjithmonë se grimcat virale dëbohen nga qeliza përmes “kompleksit Golgi”, një aparat që bart viruse të reja nga qeliza në pjesën e jashtme.
Me Sars-Cov-2 gjithçka ndryshon. Sipas një studimi të publikuar në revistën “Nature” virusi, në vend që të shfrytëzojë kompleksin Golgi, përdor lizozomet si një rrugëdalje, struktura të njohura prej dekadash si bartës të “mbeturinave qelizore”. Një tipar i veçantë që sipas disa studiuesve “mund të shfrytëzohej në një përpjekje për të zhvilluar ilaçe të reja antivirale të drejtuara kundër Sars-Cov-2”. Një proces përfundimtar, virusi e bën duke prerë disa aminoacide në proteinën Spike që “mundëson” atë të njohë receptorët Ace-2 për t’u lidhur./Il Giornale/
Copyright © Gazeta “Si”
Të gjitha të drejtat e këtij materiali janë pronë ekskluzive dhe e patjetërsueshme e Gazetës “Si”, sipas Ligjit Nr.35/2016 “Për të drejtat e autorit dhe të drejtat e tjera të lidhura me to”. Ndalohet kategorikisht kopjimi, publikimi, shpërndarja, tjetërsimi etj, pa autorizimin e Gazetës “Si”, në të kundërt çdo shkelës do mbajë përgjegjësi sipas nenit 179 të Ligjit 35/2016.
