.png)
Sëmundja e Alzheimerit është forma më e zakonshme e demencës, një sindromë ku funksioni njohës bie p me kalimin e kohës. Sipas Organizatës Botërore të Shëndetësisë (OBSH), mbi 55 milionë njerëz jetojnë me demencë në të gjithë botën dhe mjekët diagnostikojnë 10 milionë raste të reja çdo vit. Rreth 60-70% të këtyre janë rastet e Alzheimerit.
“Ndërsa Alzheimer karakterizohet kryesisht nga një grumbullim i dëmshëm i proteinave amyloid në tru, ka gjithashtu një inflamacion të gjerë në tru që nxjerr në pah rëndësinë e sistemit imunitar për këtë sëmundje,” shpjegon Dervis Salih, një studiues për sëmundjet neurodegjenerative në Universitetin “College” Londër.
Në një studim më herët nga i njëjti ekspert studimet gjenetike zbuluan se gjene të ndryshme mund të ndryshojnë rrezikun e zhvillimit të sëmundjes së Alzheimerit. Këto “gjene rreziku” ndryshojnë sesi qelizat imune të trurit, reagojnë ndaj proteinave. Shkencëtarët janë shprehur se sa më i ulët të jetë numri i qelizave imune, aq më e ulët do të jetë edhe përgjigja ndaj proteinave të interferonit që trupi lëshon për të luftuar infeksionet virale, siç është SARS-CoV-2.
Sipas Rosa Sancho, kreu i kërkimit në Fondacionin “Alzheimer’s Research UK” që në fillim të pandemisë u konstatua se njerëzit me Alzhemier ishin ndër të rrezikuarit për t’u prekur nga Covid-19 dhe arsyeja ka qenë tërësisht gjenetike.
Gjetjet aktuale, të publikuara në revistën “Brain”, bazohen në punën e mëparshme të Salih. Studimi i ri, i udhëhequr nga Naciye Magusali, një tjetër studiuese në Universitetin “College” Londër u përqendrua në gjeno-tipizimin e 2,547 mostrave të ADN -së njerëzore. Nga këto, 1,313 ishin njerëzit me një diagnozë të sëmundjes Alzheimer dhe 1,234 ishin pa Alzheimer. Autorët identifikuan një variant të gjenit të stimuluar me interferon oligoadenilate sintetaza 1 (OAS1) që mund të rrisë rrezikun e zhvillimit të sëmundjes së Alzheimerit me rreth 11-22%. Shkencëtarët kanë treguar gjithashtu se OAS1, i cili rregullon proteinat inflamatore, kontribuon në rrezikun gjenetik të lidhur me gjendjen e rëndë të Covid-19. Sipas studimit aktual, qelizat e trajtuara për të imituar efektet e COVID-19 treguan një shprehje më të ulët të OAS1.
Salih shpjegon se varianti në OAS1 i lidhur me sëmundjen është ulja e shprehjes së OAS1. Kjo mbështet idenë se njerëzit me nivele më të ulëta të OAS1 kanë më shumë gjasa të përjetojnë gjendjen e quajtur “stuhia e citokinës”, gjendja kur qelizat imune në vend të sulmojnë virusin sulmojnë veten.
Sipas ekspertëve këto gjetje tregojnë rëndësinë e inflamacionit si në përparimin e sëmundjes së Alzheimerit ashtu edhe në ashpërsinë e COVID-19. Duke folur për kërkimin e ri, Sancho thekson se nuk e dimë nëse efektet e këtij gjeni rreziku mund të ndikojnë në pasojat neurologjike afatgjata të COVID-19 apo nëse COVID-19 rrit rrezikun të demencës më vonë në jetë.
Burimi: MedicalNews/ Përshtati: Gazeta “Si”
Copyright © Gazeta “Si”
Të gjitha të drejtat e këtij materiali janë pronë ekskluzive dhe e patjetërsueshme e Gazetës “Si”, sipas Ligjit Nr.35/2016 “Për të drejtat e autorit dhe të drejtat e tjera të lidhura me to”. Ndalohet kategorikisht kopjimi, publikimi, shpërndarja, tjetërsimi etj, pa autorizimin e Gazetës “Si”, në të kundërt çdo shkelës do mbajë përgjegjësi sipas nenit 179 të Ligjit 35/2016.
Lini një Përgjigje